ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

, железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Поражение щитовидной железы - причина ряда болезней (например, микседемы, базедова болезни).

Смотреть больше слов в «Иллюстрированном энциклопедическом словаре»

ЩИТОМОРДНИКИ →← ЩЕРБО, ВИТАЛИЙ ВЕНЕДИКТОВИЧ

Смотреть что такое ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА в других словарях:

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

(gl. thyreoidea) — Щ. железа у ланцетника представлена поджаберным желобком (см. Бесчерепные), а у оболочников (см. Туникаты) эндостилем, т. е. участком или даже углублением эпителиальных клеток кишечника по срединной линии жаберной части кишечника, имеющих характер частью мерцательных, частью железистых. У личинки миноги (Ammocoetes) Щ. железа имеет тоже характер желобка, тянущегося, однако, только на уровне 2-й, 3-й и 4-й жаберных щелей, и тоже содержит мерцательные и слизеотделительные клетки. Точно так же и у всех позвоночных возникает Щ. железа в виде полого выступа брюшной стенки жаберной части кишечника между 1-й и 2-й жаберными щелями. Как у Ammocoetes, так и у прочих позвоночных этот зачаток отделяется от кишечника и разбивается на замкнутые, сначала однослойные, а потом многослойные эпителиальные фолликулы, внутри коих наблюдается выделение коллоидного вещества, представляющего собой йодистое белковое соединение и поступающего непосредственно в кровь. Следовательно, Щ. железа превращается в железу с внутренним выделением. Вся совокупность фолликул обрастает соединительной тканью и впоследствии вследствие условий роста соседних органов смещается кпереди, а равно часто подвергается разделению на две симметричные половины. Таким образом, у ближайших предков позвоночных Щ. железа является в виде желобка брюшной стенки жаберной части, и надо думать, что у кишечножаберных (см. Кишечнодышащие и Цефалодиск) нижний отдел жаберной части кишечника, служащий для проведения пищи (тогда как верхний служит для проведения воды к жабрам), представляет собой гомолог эндостиля и поджаберного желобка, и следовательно, Щ. железы. У селахий Щ. железа является непарной и лежит при основании разделения брюшной аорты на две ветви. У двудышащих она вытянута в поперечном направлении и перетянута на срединной линии, так что обнаруживает тенденцию к разделению на две части.У костистых рыб Щ. железа является парной и лежит с каждой стороны в области первой жаберной щели. Парной является Щ. железа амфибий, лежащая у Urodela позади верхней части второй жаберной дуги, а у Anura — на нижней поверхности задней пары рожков подъязычной кости; у рептилий Щ. железа непарная, но часто представляет тенденцию к разделению, являясь двулопастной, а у птиц это разделение полное, и железа парная. У рептилий она обыкновенно имеет округлую форму, но у желтопузика (Pseudopus) она удлинена. Лежит обыкновенно при основании больших сосудов, недалеко от места выхождения их от сердца, т. е. сохраняет свое первичное положение. У хоботоголовых (Hatteria) она уже смещена кпереди, а у ящериц еще более отодвинута кпереди и лежит на середине протяжения трахеи. У млекопитающих Щ. железа по большей части состоит из двух лопастей, соединенных перемычкой, а иногда разделена на две половины (у Monotremata, Marsupialia, Prosimiae). У Monotremata она лежит довольно глубоко в грудной полости, при разделении трахей на бронхи, а у других млекопитающих она смещается кпереди и в большинстве случаев, как у приматов, лежит в области гортанных хрящей. Около Щ. железы описывают придаточные части, получившие название придаточных Щ. желез (gl. раrathyreoidea), но это наименование может быть дано только тем частям, которые происходят за счет непарного зачатка железы, а придаточные ее части, происходящие за счет зачатков жаберных мешков, должны быть отнесены к категории так называемых эпителиальных и постбронхиальных телец. Участок, соединяющей зачаток Щ. железы с кишечником, может оставаться в виде слизеотделительной железы с длинными мерцательными протоками, открывающимися на поверхности языка. <span class="italic"><br><p>В. Шимкевич. </p></span> <span class="italic"><br><p>Щитовидная железа</p></span> (физиол.). — Щитовидная железа, не имея выводных протоков, относится к ряду желез <span class="italic">внутренней секреции,</span> т. е. химические продукты которых, необходимые для поддержания здорового состояния организма, не выводятся из них какими-нибудь выводными протоками, а поступают из них непосредственно в кровь и лимфу и разносятся ими по всему телу (см. Железы, внутренняя секреция их). Функция Щ. железы начала выясняться с тех пор, как хирурги Реверден (1882) и Кохер (1883) заметили, что после полного удаления Щ. железы, как это производилось прежде, напр., при зобе (гипертрофия Щ. железы) или при злокачественных опухолях ее и т. д., наступает ряд болезненных припадков, оканчивающихся обыкновенно смертью. После полного удаления Щ. железы наблюдаются через некоторое время резкие изменения как физического, так и умственного состояния организма; благодаря нарушению правильного обмена веществ, и след., и всего питания организма, развивается особенная одутловатость, отечность покровов всего тела, в особенности лица, черты лица обезображиваются, развивается слизистое перерождение тканей — микседема, мышечная слабость все более и более прогрессирующая, различные нервные расстройства с одновременным развитием умственной тупости, весьма напоминающей состояние кретинизма. Всей этой картине расстройств дано название кахексии Strumipriva. С другой стороны, экспериментальные исследования физиолога Шиффа в 1859 и в 1884 гг., Альбертони, Тиццони, Роговича, Глея и др. на собаках, кошках и обезьянах показали, что полное удаление Щ. железы влечет за собою всегда смерть животных, причем последние гибнут спустя несколько недель, от различного рода нервных расстройств. Данные опытных исследований совпадают, таким образом, с наблюдением хирургов, и Щ. железе должно быть приписано огромное значение в деле поддержания нормального обмена веществ и в особенности в центральной нервной системе. Природа этого влияния представляется, однако, еще далеко не выясненной, и существует пока насчет этого только ряд более или менее вероятных гипотез. Шифф того мнения, что Щ. железа вырабатывает какое-то вещество, крайне важное для правильного питания, в особенности головного мозга и в особенности его нервных центров, и доставляет это вещество путем внутренней секреции, т. е. прямо в кровь и лимфу, и в пользу этого говорят, по-видимому, следующие факты, имеющие громадное практическое значение. Прививка Щ. железы в брюшную полость собакам, лишенным этой железы, как это делал Глей, вполне предохраняет собак от всех болезненных последствий двусторонней полной тиреоидэктомии (т. е. вырезания Щ. железы), и собаки, без этого неминуемо обреченные на смерть, прекрасно выживают. Даже впрыскивание вытяжки Щ. железы облегчало тяжелые припадки таких тиреоидэктомированных собак и замедляло наступление роковой развязки. Эти-то факты и легли в основу практикуемого ныне лечения микседемы у людей впрыскиваниями вытяжки из Щ. железы, лечения, дающего до сих пор самые благотворные результаты. Приведенные экспериментальные данные допускают, однако, и другого рода объяснение, а именно, что значение Щ. железы не в том, чтобы вырабатывать какое-то вещество, необходимое для питания центральной нервной системы, а нейтрализовывать, разрушать и тем самым удалять из животной экономии какие-то вредные, неизвестные еще продукты жизненного обмена, какие-то токсины, которые накоплением своим в крови отравляют все тело и в особенности центральную нервную систему, и этого мнения придерживается Рогович (1886). И в пользу этого говорят следующие факты. Кровь, взятая от собак с удаленной Щ. железой в период развития у них всех болезненных симптомов, будучи впрыснута животному с недавно произведенной тиреоидэктомией, ускоряет у последнего наступление всех болезненных явлений, тогда как та же кровь, будучи введена нормальному животному, не вызывает на нем никаких вредных последствий благодаря тому, что Щ. железа нормальных животных нейтрализирует вредные начала — токсины крови, взятой у больных животных (Рогович и Глей). Фано, кроме того, доказал, что расстройства, наступившие уже на животном с удаленной Щ. железой, могут быть ослаблены или даже совсем устранены, если сделать ему кровопускание и заменить его вредную кровь кровью нормального животного. Наконец, замечено (Лоланье и Мазуен), что и моча животных с удаленной Щ. железой приобретает все более и более ядовитый характер по мере развития болезненных припадков. Эти последние факты говорят в пользу того, что животные с удаленной Щ. железой являются жертвами каких-то токсинов, накопляющихся в теле в отсутствие Щ. железы. В заключение Ноткину удалось выделить из Щ. железы альбуминоид, названный им <span class="italic">тиреопротеидом,</span> который, будучи впрыснут нормальным животным, вызывает у них картину болезненных припадков, свойственных животным с удаленной Щ. железой, т. е. кахексию Strumipriva. По его мнению, вещество это и есть тот токсин, который развивается в теле животных с удаленной Щ. железой и нейтрализуется ею при нормальных условиях. Замечательно, что благотворное действие настоев Щ. железы на животных с удаленной Щ. железой сказывается не только при введении их под кожу или в вены, но и при введении их в пищеварительный канал, причем экстракт этот может быть или в виде порошка, табличек и т. д. Очевидно, что действующее начало Щ. железы обладает большой стойкостью, не разрушается под влиянием пищеварительных соков и, как показали опыты, даже под влиянием температуры кипения. На основании всех представленных здесь фактов Н. Введенский признает уже установленным, что в крови животных с удаленной Щ. железой действительно накопляются какие-то ядовитые продукты и что болезненные явления у них идут параллельно с развитием и накоплением этих продуктов. Естественно было после всего этого стремление различных исследователей выделить из Щ. железы деятельное вещество, нейтрализующее токсин этой кахексии Strumiprivi и играющее, следовательно, роль как бы антитоксина или противоядия. Но только Бауману и Роосу удалось извлечь из Щ. железы искомое, по-видимому, вещество, названное ими <span class="italic">йодотирином</span> или тиройодином; оно заключает 9,3 % йода в прочной связи с органическим ядром, и в самой Щ. железе вещество это находится в связи с альбумином и отчасти с глобулином, и лишь незначительная часть его находится свободной. Значение йодотирина выдвигается тем замечательным фактом, что вещество это при введении его в организм животных с вылущенной Щ. железой действует на них так же благотворно, как и сама свежая железа или приготовленные из нее целебные препараты. На собаках с вылущенной Щ. железой, пока давалось ежедневно 2 гр. йодотирина, не развивалось вовсе судорог; стоило прекратить на несколько дней прием этого вещества, как вновь появлялись судороги и т. д. Очень интересно было бы знать, насколько деятельными в этом отношении представляются продажные препараты тиреойодина, которых не следует смешивать с йодотирином Баумана. Очень интересным является и следующее открытие Баумана: по его анализам, единственным органом животного тела, заключающим в себе йод, является Щ. железа, и содержание йода в ней изменчиво сообразно с видом животных и различными условиями питания и даже обитаемой людьми местности. В местностях с сильно распространенным зобом и кретинизмом в Щ. железе содержится мало йода, и наоборот, в местностях, свободных от этой болезни, в Щ. железе людей находят от 3-х — 4-х миллигр. йода. Очевидно, что эта зависимость обусловливается большим или меньшим содержанием йода в почве, а через это — и в водах, и растительных пищевых продуктах той или другой местности. Малое содержание йода или отсутствие его в почве есть одно из условий, способствующих развитию зоба и кретинизма. Содержание йода в Щ. железе колеблется также и с возрастом людей: в детском и юношеском возрасте — йода меньше, во взрослом — больше, а в старческом опять убывает и железа перерождается. Таким образом, одной из главных функций Щ. железы служит, по-видимому, способность ее скоплять в себе йод и образовывать сложное вещество — йодотирин, а может быть, еще и другие йодсодержащие соединения, которым суждено играть значительную роль противоядия против накопляющихся при жизненном обмене веществ токсинов. Йод, следовательно, необходим для жизни высших организованных существ и должен быть поэтому включен в число биогенных элементов. Целебное действие Щ. железы является одним из наиболее блестящих доказательств действительности воздвигаемой и растущей со дня на день органотерапии. <span class="italic"><br><p>И. Тарханов. </p></span> <span class="italic"><br><p>Щитовидная железа</p></span> (болезни и лечение ее). — Самое частое поражение этой железы носит название зоба. Благодаря многочисленным, насчитываемым целыми тысячами операциям зоба удалось в последние десятилетия установить и некоторые другие болезни Щ. железы. Из таковых назовем воспаление ее — тиреоидит, или струмит. Это страдание может развиться под влиянием травмы, но обыкновенно оно заразного происхождения и является спутником инфекционных болезней, как, напр., брюшного тифа, крупозной пневмонии, холеры, дизентерии, оспы, инфлюэнцы. В гное воспаленной Щ. железы находили пневмококки, брюшнотифозную палочку, стафило- и стрептококки, кишечную палочку. Ввиду отсутствия выводного протока у Щ. железы занос возбудителей воспаления в железу может происходить либо через кровь, либо непосредственно с соседних органов. Воспаление Щ. железы выражается болезненностью и припуханием ее, нередко довольно значительным повышением температуры, вздутием шейных вен, отеком в области шеи; в случае сильного сдавления дыхательных путей появляются приступы удушья. В начальной стадии воспаления иногда удается предотвратить нагноение; если же последнее наступило, то необходима оперативная помощь. В связь с болезненным изменением Щ. железы, а именно с атрофией ее, ставят болезнь, которая несет название <span class="italic">слизистого отека,</span> или <span class="italic">микседемы.</span> Наиболее резкий симптом этой болезни — опухание кожных покровов, по преимуществу лица, затем конечностей, особенно верхних, и в заключение туловища. Опухание обусловливается отложением в коже и подкожной клетчатке студенистой массы, содержащей слизь (муцин). Первый описал эту болезнь в 1873 г. англ. врач Гулль. Сущность ее не была выяснена до 1 883 г., когда Кохер указал на связь ее с удалением Щ. железы, что было подтверждено затем другими исследователями опытами на животных. Больные микседемой, кроме упомянутой отечности общих покровов, обнаруживают еще нервно-психические расстройства. Мышление становится затруднительным и требует большого напряжения, речь медленная и вялая, отчасти вследствие припухания языка; все движения ослаблены и замедлены, в особенности ходьба, больные часто падают; опухшее лицо получает тупое выражение, напоминающее кретина. Мало-помалу развивается прогрессирующая сонливость, иногда галлюцинации запаха, вкуса, слуха или зрения с последовательной меланхолией, и картина болезни заканчивается нередко судорогами и смертью. Течение болезни очень медленное, около 10-ти лет и более. Микседема наблюдается преимущественно у женщин, притом чаще всего в более пожилом возрасте, приблизительно около 40 лет и свыше; мужчины заболевают гораздо pеже, приблизительно в 13 % всех случаев, еще реже дети. До 1890 г. лечение слизистого отека было чисто симптоматическое и совершенно безуспешное. Когда же было твердо установлено, что главная причина болезни лежит в отсутствии или перерождении Щ. железы и, следовательно, в прекращении или значительном ослаблении ее функции, явилась мысль применить Щ. железу животных для лечения микседемы. Сперва стали пересаживать овечью Щ. железу в брюшную полость или под кожу около грудных желез; затем перешли к подкожному впрыскиванию сока Щ. железы; наконец остановились на внутреннем употреблении железы, которое при большем удобстве применения дает те же результаты. В этом направлении уже сделаны сотни опытов, и препараты Щ. железы — в виде ли свежей бараньей железы или добытых из нее сухих порошков и лепешек тиреоидина и йодотирина — оказались весьма действенным средством при микседеме, способным совершенно возродить физическое и душевное состояние больного. К сожалению, во многих случаях эффект получается непродолжительный, и требуется время от времени повторять лечение. В случаях детской или врожденной микседемы (так называемый спорадический кретинизм) отмечается при лечении Щ. железой резкое улучшение интеллекта, усиление роста тела и прорезывание запоздавших зубов. Лечение Щ. железой применялось, далее, в многочисленных случаях зоба. Из сообщения Брунса на медицинском конгрессе в 1896 г. в Висбадене видно, что из 350 леченных им зобов в 1/4 случаев не получилось никакого результата, в 1/3 достигнуто было умеренное улучшение и только в 8 % — полное излечение. Наилучшие результаты получаются от щитовидной терапии при чисто паренхиматозном зобе (см. Зоб). Большой, хотя скоропреходящий успех наблюдается от применения Щ. железы при ожирении; вес тела падает уже через неделю на 1—3 килограмма. Наконец, применяли Щ. железу с переменным успехом при базедовой болезни, психозах, кожных болезнях и мн. др. Физиологическое действие препаратов Щ. железы на человеческий организм состоит в усиленном выделении азота, в увеличении количества мочи, в усилении газообмена. Наблюдаются также отравные явления (так называемый тиреойодизм), выражающиеся общим недомоганием, головокружением, тяжестью в голове, болями в конечностях, сонливостью. Имеются также сообщения о более тяжелых припадках (судороги) и даже смертельных исходах. <span class="italic"><br><p>В. М. О—ий. </p></span><br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

(glandula thyreoidea)        специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, ... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа (gl. thyreoidea) — Щ. железа у ланцетника представлена поджаберным желобком (см. Бесчерепные), а у оболочников (см. Туникаты) эндостилем, т. е. участком или даже углублением эпителиальных клеток кишечника по срединной линии жаберной части кишечника, имеющих характер частью мерцательных, частью железистых. У личинки миноги (Ammocoetes) Щ. железа имеет тоже характер желобка, тянущегося, однако, только на уровне 2-й, 3-й и 4-й жаберных щелей, и тоже содержит мерцательные и слизеотделительные клетки. Точно так же и у всех позвоночных возникает Щ. железа в виде полого выступа брюшной стенки жаберной части кишечника между 1-й и 2-й жаберными щелями. Как у Ammocoetes, так и у прочих позвоночных этот зачаток отделяется от кишечника и разбивается на замкнутые, сначала однослойные, а потом многослойные эпителиальные фолликулы, внутри коих наблюдается выделение коллоидного вещества, представляющего собой йодистое белковое соединение и поступающего непосредственно в кровь. Следовательно, Щ. железа превращается в железу с внутренним выделением. Вся совокупность фолликул обрастает соединительной тканью и впоследствии вследствие условий роста соседних органов смещается кпереди, а равно часто подвергается разделению на две симметричные половины. Таким образом, у ближайших предков позвоночных Щ. железа является в виде желобка брюшной стенки жаберной части, и надо думать, что у кишечножаберных (см. Кишечнодышащие и Цефалодиск) нижний отдел жаберной части кишечника, служащий для проведения пищи (тогда как верхний служит для проведения воды к жабрам), представляет собой гомолог эндостиля и поджаберного желобка, и следовательно, Щ. железы. У селахий Щ. железа является непарной и лежит при основании разделения брюшной аорты на две ветви. У двудышащих она вытянута в поперечном направлении и перетянута на срединной линии, так что обнаруживает тенденцию к разделению на две части. У костистых рыб Щ. железа является парной и лежит с каждой стороны в области первой жаберной щели. Парной является Щ. железа амфибий, лежащая у Urodela позади верхней части второй жаберной дуги, а у Anura — на нижней поверхности задней пары рожков подъязычной кости; у рептилий Щ. железа непарная, но часто представляет тенденцию к разделению, являясь двулопастной, а у птиц это разделение полное, и железа парная. У рептилий она обыкновенно имеет округлую форму, но у желтопузика (Pseudopus) она удлинена. Лежит обыкновенно при основании больших сосудов, недалеко от места выхождения их от сердца, т. е. сохраняет свое первичное положение. У хоботоголовых (Hatteria) она уже смещена кпереди, а у ящериц еще более отодвинута кпереди и лежит на середине протяжения трахеи. У млекопитающих Щ. железа по большей части состоит из двух лопастей, соединенных перемычкой, а иногда разделена на две половины (у Monotremata, Marsupialia, Prosimiae). У Monotremata она лежит довольно глубоко в грудной полости, при разделении трахей на бронхи, а у других млекопитающих она смещается кпереди и в большинстве случаев, как у приматов, лежит в области гортанных хрящей. Около Щ. железы описывают придаточные части, получившие название придаточных Щ. желез (gl. раrathyreoidea), но это наименование может быть дано только тем частям, которые происходят за счет непарного зачатка железы, а придаточные ее части, происходящие за счет зачатков жаберных мешков, должны быть отнесены к категории так называемых эпителиальных и постбронхиальных телец. Участок, соединяющей зачаток Щ. железы с кишечником, может оставаться в виде слизеотделительной железы с длинными мерцательными протоками, открывающимися на поверхности языка. <i> В. Шимкевич. </i> <i> Щитовидная железа</i> (физиол.). — Щитовидная железа, не имея выводных протоков, относится к ряду желез <i>внутренней секреции,</i> т. е. химические продукты которых, необходимые для поддержания здорового состояния организма, не выводятся из них какими-нибудь выводными протоками, а поступают из них непосредственно в кровь и лимфу и разносятся ими по всему телу (см. Железы, внутренняя секреция их). Функция Щ. железы начала выясняться с тех пор, как хирурги Реверден (1882) и Кохер (1883) заметили, что после полного удаления Щ. железы, как это производилось прежде, напр., при зобе (гипертрофия Щ. железы) или при злокачественных опухолях ее и т. д., наступает ряд болезненных припадков, оканчивающихся обыкновенно смертью. После полного удаления Щ. железы наблюдаются через некоторое время резкие изменения как физического, так и умственного состояния организма; благодаря нарушению правильного обмена веществ, и след., и всего питания организма, развивается особенная одутловатость, отечность покровов всего тела, в особенности лица, черты лица обезображиваются, развивается слизистое перерождение тканей — микседема, мышечная слабость все более и более прогрессирующая, различные нервные расстройства с одновременным развитием умственной тупости, весьма напоминающей состояние кретинизма. Всей этой картине расстройств дано название кахексии Strumipriva. С другой стороны, экспериментальные исследования физиолога Шиффа в 1859 и в 1884 гг., Альбертони, Тиццони, Роговича, Глея и др. на собаках, кошках и обезьянах показали, что полное удаление Щ. железы влечет за собою всегда смерть животных, причем последние гибнут спустя несколько недель, от различного рода нервных расстройств. Данные опытных исследований совпадают, таким образом, с наблюдением хирургов, и Щ. железе должно быть приписано огромное значение в деле поддержания нормального обмена веществ и в особенности в центральной нервной системе. Природа этого влияния представляется, однако, еще далеко не выясненной, и существует пока насчет этого только ряд более или менее вероятных гипотез. Шифф того мнения, что Щ. железа вырабатывает какое-то вещество, крайне важное для правильного питания, в особенности головного мозга и в особенности его нервных центров, и доставляет это вещество путем внутренней секреции, т. е. прямо в кровь и лимфу, и в пользу этого говорят, по-видимому, следующие факты, имеющие громадное практическое значение. Прививка Щ. железы в брюшную полость собакам, лишенным этой железы, как это делал Глей, вполне предохраняет собак от всех болезненных последствий двусторонней полной тиреоидэктомии (т. е. вырезания Щ. железы), и собаки, без этого неминуемо обреченные на смерть, прекрасно выживают. Даже впрыскивание вытяжки Щ. железы облегчало тяжелые припадки таких тиреоидэктомированных собак и замедляло наступление роковой развязки. Эти-то факты и легли в основу практикуемого ныне лечения микседемы у людей впрыскиваниями вытяжки из Щ. железы, лечения, дающего до сих пор самые благотворные результаты. Приведенные экспериментальные данные допускают, однако, и другого рода объяснение, а именно, что значение Щ. железы не в том, чтобы вырабатывать какое-то вещество, необходимое для питания центральной нервной системы, а нейтрализовывать, разрушать и тем самым удалять из животной экономии какие-то вредные, неизвестные еще продукты жизненного обмена, какие-то токсины, которые накоплением своим в крови отравляют все тело и в особенности центральную нервную систему, и этого мнения придерживается Рогович (1886). И в пользу этого говорят следующие факты. Кровь, взятая от собак с удаленной Щ. железой в период развития у них всех болезненных симптомов, будучи впрыснута животному с недавно произведенной тиреоидэктомией, ускоряет у последнего наступление всех болезненных явлений, тогда как та же кровь, будучи введена нормальному животному, не вызывает на нем никаких вредных последствий благодаря тому, что Щ. железа нормальных животных нейтрализирует вредные начала — токсины крови, взятой у больных животных (Рогович и Глей). Фано, кроме того, доказал, что расстройства, наступившие уже на животном с удаленной Щ. железой, могут быть ослаблены или даже совсем устранены, если сделать ему кровопускание и заменить его вредную кровь кровью нормального животного. Наконец, замечено (Лоланье и Мазуен), что и моча животных с удаленной Щ. железой приобретает все более и более ядовитый характер по мере развития болезненных припадков. Эти последние факты говорят в пользу того, что животные с удаленной Щ. железой являются жертвами каких-то токсинов, накопляющихся в теле в отсутствие Щ. железы. В заключение Ноткину удалось выделить из Щ. железы альбуминоид, названный им <i>тиреопротеидом,</i> который, будучи впрыснут нормальным животным, вызывает у них картину болезненных припадков, свойственных животным с удаленной Щ. железой, т. е. кахексию Strumipriva. По его мнению, вещество это и есть тот токсин, который развивается в теле животных с удаленной Щ. железой и нейтрализуется ею при нормальных условиях. Замечательно, что благотворное действие настоев Щ. железы на животных с удаленной Щ. железой сказывается не только при введении их под кожу или в вены, но и при введении их в пищеварительный канал, причем экстракт этот может быть или в виде порошка, табличек и т. д. Очевидно, что действующее начало Щ. железы обладает большой стойкостью, не разрушается под влиянием пищеварительных соков и, как показали опыты, даже под влиянием температуры кипения. На основании всех представленных здесь фактов Н. Введенский признает уже установленным, что в крови животных с удаленной Щ. железой действительно накопляются какие-то ядовитые продукты и что болезненные явления у них идут параллельно с развитием и накоплением этих продуктов. Естественно было после всего этого стремление различных исследователей выделить из Щ. железы деятельное вещество, нейтрализующее токсин этой кахексии Strumiprivi и играющее, следовательно, роль как бы антитоксина или противоядия. Но только Бауману и Роосу удалось извлечь из Щ. железы искомое, по-видимому, вещество, названное ими <i>йодотирином</i> или тиройодином; оно заключает 9,3 % йода в прочной связи с органическим ядром, и в самой Щ. железе вещество это находится в связи с альбумином и отчасти с глобулином, и лишь незначительная часть его находится свободной. Значение йодотирина выдвигается тем замечательным фактом, что вещество это при введении его в организм животных с вылущенной Щ. железой действует на них так же благотворно, как и сама свежая железа или приготовленные из нее целебные препараты. На собаках с вылущенной Щ. железой, пока давалось ежедневно 2 гр. йодотирина, не развивалось вовсе судорог; стоило прекратить на несколько дней прием этого вещества, как вновь появлялись судороги и т. д. Очень интересно было бы знать, насколько деятельными в этом отношении представляются продажные препараты тиреойодина, которых не следует смешивать с йодотирином Баумана. Очень интересным является и следующее открытие Баумана: по его анализам, единственным органом животного тела, заключающим в себе йод, является Щ. железа, и содержание йода в ней изменчиво сообразно с видом животных и различными условиями питания и даже обитаемой людьми местности. В местностях с сильно распространенным зобом и кретинизмом в Щ. железе содержится мало йода, и наоборот, в местностях, свободных от этой болезни, в Щ. железе людей находят от 3-х — 4-х миллигр. йода. Очевидно, что эта зависимость обусловливается большим или меньшим содержанием йода в почве, а через это — и в водах, и растительных пищевых продуктах той или другой местности. Малое содержание йода или отсутствие его в почве есть одно из условий, способствующих развитию зоба и кретинизма. Содержание йода в Щ. железе колеблется также и с возрастом людей: в детском и юношеском возрасте — йода меньше, во взрослом — больше, а в старческом опять убывает и железа перерождается. Таким образом, одной из главных функций Щ. железы служит, по-видимому, способность ее скоплять в себе йод и образовывать сложное вещество — йодотирин, а может быть, еще и другие йодсодержащие соединения, которым суждено играть значительную роль противоядия против накопляющихся при жизненном обмене веществ токсинов. Йод, следовательно, необходим для жизни высших организованных существ и должен быть поэтому включен в число биогенных элементов. Целебное действие Щ. железы является одним из наиболее блестящих доказательств действительности воздвигаемой и растущей со дня на день органотерапии. <i> И. Тарханов. </i> <i> Щитовидная железа</i> (болезни и лечение ее). — Самое частое поражение этой железы носит название зоба. Благодаря многочисленным, насчитываемым целыми тысячами операциям зоба удалось в последние десятилетия установить и некоторые другие болезни Щ. железы. Из таковых назовем воспаление ее — тиреоидит, или струмит. Это страдание может развиться под влиянием травмы, но обыкновенно оно заразного происхождения и является спутником инфекционных болезней, как, напр., брюшного тифа, крупозной пневмонии, холеры, дизентерии, оспы, инфлюэнцы. В гное воспаленной Щ. железы находили пневмококки, брюшнотифозную палочку, стафило- и стрептококки, кишечную палочку. Ввиду отсутствия выводного протока у Щ. железы занос возбудителей воспаления в железу может происходить либо через кровь, либо непосредственно с соседних органов. Воспаление Щ. железы выражается болезненностью и припуханием ее, нередко довольно значительным повышением температуры, вздутием шейных вен, отеком в области шеи; в случае сильного сдавления дыхательных путей появляются приступы удушья. В начальной стадии воспаления иногда удается предотвратить нагноение; если же последнее наступило, то необходима оперативная помощь. В связь с болезненным изменением Щ. железы, а именно с атрофией ее, ставят болезнь, которая несет название <i>слизистого отека,</i> или <i>микседемы.</i> Наиболее резкий симптом этой болезни — опухание кожных покровов, по преимуществу лица, затем конечностей, особенно верхних, и в заключение туловища. Опухание обусловливается отложением в коже и подкожной клетчатке студенистой массы, содержащей слизь (муцин). Первый описал эту болезнь в 1873 г. англ. врач Гулль. Сущность ее не была выяснена до 1 883 г., когда Кохер указал на связь ее с удалением Щ. железы, что было подтверждено затем другими исследователями опытами на животных. Больные микседемой, кроме упомянутой отечности общих покровов, обнаруживают еще нервно-психические расстройства. Мышление становится затруднительным и требует большого напряжения, речь медленная и вялая, отчасти вследствие припухания языка; все движения ослаблены и замедлены, в особенности ходьба, больные часто падают; опухшее лицо получает тупое выражение, напоминающее кретина. Мало-помалу развивается прогрессирующая сонливость, иногда галлюцинации запаха, вкуса, слуха или зрения с последовательной меланхолией, и картина болезни заканчивается нередко судорогами и смертью. Течение болезни очень медленное, около 10-ти лет и более. Микседема наблюдается преимущественно у женщин, притом чаще всего в более пожилом возрасте, приблизительно около 40 лет и свыше; мужчины заболевают гораздо pеже, приблизительно в 13 % всех случаев, еще реже дети. До 1890 г. лечение слизистого отека было чисто симптоматическое и совершенно безуспешное. Когда же было твердо установлено, что главная причина болезни лежит в отсутствии или перерождении Щ. железы и, следовательно, в прекращении или значительном ослаблении ее функции, явилась мысль применить Щ. железу животных для лечения микседемы. Сперва стали пересаживать овечью Щ. железу в брюшную полость или под кожу около грудных желез; затем перешли к подкожному впрыскиванию сока Щ. железы; наконец остановились на внутреннем употреблении железы, которое при большем удобстве применения дает те же результаты. В этом направлении уже сделаны сотни опытов, и препараты Щ. железы — в виде ли свежей бараньей железы или добытых из нее сухих порошков и лепешек тиреоидина и йодотирина — оказались весьма действенным средством при микседеме, способным совершенно возродить физическое и душевное состояние больного. К сожалению, во многих случаях эффект получается непродолжительный, и требуется время от времени повторять лечение. В случаях детской или врожденной микседемы (так называемый спорадический кретинизм) отмечается при лечении Щ. железой резкое улучшение интеллекта, усиление роста тела и прорезывание запоздавших зубов. Лечение Щ. железой применялось, далее, в многочисленных случаях зоба. Из сообщения Брунса на медицинском конгрессе в 1896 г. в Висбадене видно, что из 350 леченных им зобов в 1/4 случаев не получилось никакого результата, в 1/3 достигнуто было умеренное улучшение и только в 8 % — полное излечение. Наилучшие результаты получаются от щитовидной терапии при чисто паренхиматозном зобе (см. Зоб). Большой, хотя скоропреходящий успех наблюдается от применения Щ. железы при ожирении; вес тела падает уже через неделю на 1—3 килограмма. Наконец, применяли Щ. железу с переменным успехом при базедовой болезни, психозах, кожных болезнях и мн. др. Физиологическое действие препаратов Щ. железы на человеческий организм состоит в усиленном выделении азота, в увеличении количества мочи, в усилении газообмена. Наблюдаются также отравные явления (так называемый тиреойодизм), выражающиеся общим недомоганием, головокружением, тяжестью в голове, болями в конечностях, сонливостью. Имеются также сообщения о более тяжелых припадках (судороги) и даже смертельных исходах. <i> В. М. О—ий. </i><br><br><br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

(glandula thyroidea)железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза. Щитовидная железа состоит из двух ... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

эндокринная железа у позвоночных животных и человека. Вырабатываемые ею гормоны (тиреоидные гормоны) влияют на размножение, рост, дифференцировку ткане... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Рис. 1. Гистологическая картина щитовидной железы коровы. Рис. 1. Гистологическая картина щитовидной железы коровы.щитови́дная железа́ (Glandula thyro... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа (glandula thyroidea) (рис. 244) является непарным органом подковообразной формы, располагающимся в переднем отделе шеи, спереди и сбо... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (glandula thyreoidea), непарная (реже парная — у земноводных и птиц) железа внутр. секреции позвоночных; вырабатывает и секретирует ... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗАэндокринная железа у позвоночных животных и человека. Вырабатываемые ею гормоны (тиреоидные гормоны) влияют на размножение, рост, дифференцировку тканей и обмен веществ; считается также, что они активируют процессы миграции у лососевых рыб. Основная функция щитовидной железы у человека - регуляция процессов обмена веществ, в том числе потребления кислорода и использования энергетических ресурсов в клетках. Повышение количества тиреоидных гормонов ускоряет обмен веществ; недостаток приводит к его замедлению.Строение щитовидной железы у разных позвоночных различно. У птиц, например, она состоит из двух небольших образований в области шеи, тогда как у большинства рыб она представлена мелкими скоплениями клеток (фолликулами) в области глотки. У человека щитовидная железа - плотное, похожее на бабочку образование, расположенное прямо под гортанью (голосовой щелью). Два "крыла" этой "бабочки", доли щитовидной железы, размером обычно с уплощенную персиковую косточку, тянутся вверх по обеим сторонам трахеи. Доли соединены узкой полоской ткани (перешейком), которая проходит по передней поверхности трахеи.Выработка гормонов. Щитовидная железа активно поглощает из крови йод, а также синтезирует специфический белок - тиреоглобулин, который содержит множество остатков аминокислоты тирозина и является предшественником гормонов железы. Йод связывается с тирозином в составе этого белка, а последующее попарное объединение (окислительная конденсация) йодированных остатков тирозина приводит в конце концов к образованию тиреоидных гормонов - трийодтиронина (Т3) или тетрайодтиронина (Т4). Последний обычно называют тироксином. Под действием тканевых ферментов тиреоглобулин распадается, и свободные тиреоидные гормоны попадают в кровь. Основной их формой в крови является Т4. Он на две трети (по весу) состоит из йода и вырабатывается только в щитовидной железе. Т3 содержит на один атом йода меньше, но в 10 раз активнее, чем Т4. Хотя некоторое его количество секретируется щитовидной железой, в основном он образуется из Т4 (путем отщепления одного атома йода) в других тканях организма, главным образом в печени и почках.Количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в норме регулируется системой обратной связи, звеньями которой являются тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза и сами тиреоидные гормоны. При повышении уровня ТТГ щитовидная железа производит и выделяет больше гормонов, а повышение их уровня подавляет продукцию и секрецию гипофизарного ТТГ.Третий гормон щитовидной железы, кальцитонин, принимает участие в регуляции уровня кальция в крови.Клинические нарушения. В большинстве регионов мира обычная пища обеспечивает поступление в организм йода в количестве, достаточном для нормальной продукции тиреоидных гормонов. Однако в тех районах, где наблюдается дефицит йода в почве и, естественно, продуктах питания, применение йодированной соли позволяет решить эту проблему.Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к гипотиреозу, или микседеме. При гипотиреозе щитовидная железа может быть увеличенной (зоб), но может и полностью исчезать. Это состояние чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и нередко является следствием повреждения щитовидной железы собственной иммунной системой организма (аутоантителами). Обычно отмечают сонливость и непереносимость холода. В тяжелых случаях иногда развивается кома и может наступить смерть. Для лечения гипотиреоза используют препараты высушенной щитовидной железы животных, а в последнее время - таблетки синтетического Т4.Избыточная секреция тиреоидных гормонов приводит к гипертиреозу, или тиреотоксикозу. Наиболее распространенная форма гипертиреоза - диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, описание которой см. в статье ЗОБ.Рак щитовидной железы обычно требует хирургического лечения, иногда в сочетании с введением радиоактивного йода. Этот вид рака чаще встречается у лиц, перенесших облучение головы и шеи.Диагностические исследования. В прошлом для оценки нарушений функции щитовидной железы определяли основной обмен, но в настоящее время измеряется уровень Т3, Т4 и ТТГ в крови. При гипотиреозе содержание тиреоидных гормонов снижено, а уровень ТТГ обычно повышен. При гипертиреозе уровень тиреоидных гормонов повышен, а содержание ТТГ снижено. Кроме того, при гипотиреозе обычно снижается, а при гипертиреозе увеличивается поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. См. также ГОРМОНЫ.... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмен... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, glandula thyroidea (лат. glandula, ae, f, железа, гр. thyreos щит + eidos вид) — эндокринная железа из двух латеральных долей и из перешейка, связывающего их. Структурными элементами паренхимы Щ. ж. являются фолликулы, заполненные коллоидом. Стенка фолликулов состоит из фолликулярных эндокриноцитов, продуцирующих гормон тироксин, и из парафолликулярных эндокриноцитов, вырабатывающих тирокальцитонин — антагонист гормона паращитовидной железы. Фолликулярные эндокриноциты (гормональное действие которых состоит в повышении основного обмена во всех клетках тела) бывают в гипоактивной железе низкими, а в гиперактивной — высокими, столбчатыми.<br><br><br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

(glandula thyroidea) , эндокринная железа ж-ного, расположенная по обеим сторонам гортани, позади щитовидного хряща. Паренхима Щ. ж. образована замкнутыми пузырьками — фолликулами (их стенка состоит из эпителиальных клеток — тиреоцитов), полость к-рых заполнена коллоидом. Выделяемые Щ. ж. гормоны (тироксин, трииодтиронин, тиреокальцитонин) регулируют окислит. процессы в организме, стимулируют все виды обмена в-в, действуют на рост, развитие и дифференцировку тканей. Болезни Щ. ж.— гипотиреоз (недостаток секреции) и гипертиреоз (усиление секреции), эндемич. зоб. <br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Поражение щитовидной железы приводит к возникновению некоторых болезней (напр., к микседеме, базедовой болезни).<br><br><br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

принадлежит к группе желез внутренней секреции. Находится она спереди шеи, непосредственно на трахее, надвигаясь на щитовидный хрящ (отсюда и название ... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА - железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Поражение щитовидной железы приводит к возникновению некоторых болезней (напр., к микседеме, базедовой болезни).<br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Поражение щитовидной железы приводит к возникновению некоторых болезней (напр., к микседеме, базедовой болезни).... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

железа внутр. секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, ЭНДОКРИННАЯ железа, расположенная в основании шеи впереди гортани (под кадыком). Состоит из трех долек: двух по бокам трахеи и одной... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Эндокринная железа, расположенная у основания шеи. Она имеет две основных доли, расположенные с обеих сторон от той точки, где соединяется гортань с трахеей. Секрет щитовидной железы контролирует общий метаболизм и играет важную роль в регуляции роста. См. гипотиреоз и гипертиреоз.... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

– эндокринная железа, расположенная у основания и впереди шеи. Имеет две основные доли, расположенные с обеих сторон от той точки, где соединяются гортань с трахеей. Секрет щитовидной железы (тироксин) контролирует общий метаболизм и играет важную роль в регуляции роста. Э... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

щитовидная железа בַּלוּטַת הַתרִיס נ', בַּלוּטַת הַמָגֵן נ'* * *בלוטת התריס

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

железа внутренней секреции, расположенная около гортани; выделяет гормоны, влияющие на обмен веществ и рост организма, в частности тироксин; при гиперфункции Щ. ж. развивается базедова болезнь, при гипофункции микседема... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

1) thyroid body 2) thyroid gland 3) pineal organ 4) thyroid

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

шчытападобная залоза ж.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидна жлеза ж

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

thyroid gland, thyroid body, glandula thyroidea [NA]

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

(glandula thyroidea) 1) ghiandola tiroide, ghiandola tiroidea 2) tiroide

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

1) corps thyroïde 2) glande thyroïde 3) thyroïde

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

щитовидка сөйл.) анат.калкансыман биз

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

щитовидная железа ғадуди сипаршакл

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

анат. щитовидна залоза.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Бамбай булчирхай

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (GLANDULA THYROIDCA)

Вид спереди. щито-подъязычная мышца; пирамидальная доля щитовидной железы; верхняя щитовидная артерия; левая доля щитовидной железы; перешеек щит... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И СИМПАТОАДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

- В понятие симпатоадреналовой системы обычно включают симпатическую нервную систему, оказывающую свои влияния на иннервируемые ею органы и ткани через выделение из нервных окончаний норадреналина, и мозговое вещество надпочечников. Надпочечники секретируют в кровь катехоламины, - главным образом адреналин (около 85%) и в меньших количествах норадреналин (около 15%), в ответ на стимуляцию через n. splanchnicus. Адреналин оказывает свои влияния на функции многих органов и тканей, поступая к ним из крови. Обе части симпатоадреналовой системы могут активироваться одновременно в условиях стресса, в частности, при действии низких температур или порознь, например, при гипогликемии, когда активность симпатической системы может понижаться, а адреналовой возрастает. Высшими центрами, контролирующими состояние симпатоадреналовой системы являются гипоталамус и ядра ствола мозга. Около одной третьей части от общего числа гипоталамических нейронов, отдающих свои отростки непосредственно к мотонейронам грудного отдела спинного мозга и к его парасимпатическим нейронам сакрального отдела, располагаются в паравентрикулярных ядрах. Нейроны дорсальной части этих ядер связаны непосредственно с преганглионарными симпатическими нейронами ствола мозга (n. tractus solitarius) и спинного мозга, другие - с рядом клеточных групп ствола мозга, имеющих отношение к ядрам n.vagus и другим нейронам парасимпатической нервной системы.<br><br>Через эти морфологические связи паравентрикулярных ядер гипоталамуса со стволом мозга и спинным мозгом может контролироваться как эффекторное так и афферентное звенья нервных путей, имеющих отношение к осуществлению ряда интегративных, в частности, терморегуляторных реакций организма. Этот контроль осуществляется при участии ТРГ, секретируемого нейросекреторными клетками паравентрикулярного ядра гипоталамуса и ТРГ, секретируемого нейронами одиночного ядра и ядра шва ствола мозга. Последние имеют не только связь с гипоталамическими, но и с преганглионарными нейронами спинного мозга.<br><br>Катехоламины инициируют их влияние, взаимодействуя как агонисты с несколькими специфическими типами адренорецепторов клеточной поверхности. Выделяют а-тип, а в нем аг и а2- подтипы адренорецепторов, а также в-тип, и в нем рг, в2-, в3- подтипы адренорецепторов. В основе развития эффектов вследствие стимуляции каждого из типов адренорецепторов лежит активация своей системы вторичных посредников во внутриклеточной передаче сигнала.<br><br>При взаимодействии симпатомиметика, например норадреналина, с а-адренорецепторами, развивается вазоконстрикция, торможение секреции инсулина, активация 5'-ДII дейодиназы бурой жировой ткани и другие эффекты.<br><br>При взаимодействии адреналина с β-адренорецепторами наблюдается стимуляция сердечной деятельности, расширение сосудов и бронхов, активация липолиза и усиление теплопродукции. Различия в действии агонистов α- и β-адренорецепторов обусловлены включениями различных путей внутриклеточной передачи сигналов и последующими реакциями клеточной системы.<br><br>Уже из приведенной краткой характеристики эффектов, вызываемых в организме симпатоадреналовой системой становится видно, что они сходны с эффектами, вызываемыми действием тиреоидных гормонов. Химическая симпатэктомия с помощью 6- гидроксидофамина и резерпина ведет к увеличению отношения Т3/Т4, активируя внутренние саморегуляторные механизмы щитовидной железы. Симпатоадреналовая система обеспечивает быструю ответную реакцию организма на изменение состояния внешней или внутренней среды, а также изменение психоэмоционального состояния. Эти реакции, как правило, являются непродолжительными и в ходе адаптации к условиям длительного неблагоприятного воздействия на организм реакции симпатоадреналовой системы дополняются действием тиреоидных гормонов. Их главные адаптивные эффекты усиления метаболизма, теплообразования, усиления сердечной деятельности проявляются не сразу, но носят продолжительный характер. Например, после одноразового введения Т4 усиление теплопродукции наблюдается спустя несколько часов, но может продолжаться в течение шести и более суток.<br><br>Не исключено, что одной из причин подобия эффектов симпатоадреналовой системы и ее медиаторов и эффектов тиреоидных гормонов является то, что катехоламины и гормоны щитовидной железы обладают некоторым структурным подобием вследствие наличия общего предшественника их синтеза - аминокислоты тирозина.<br><br>Исследования распределения в мозге трийодтиронина показало, что Т3 в наибольших концентрациях представлен в норадренергических нервных центрах и норадренергических проекционных зонах мозга. В таких нервных центрах как locus coeruleus и латеральная покрышечная система, Т3 обнаружен, главным образом, в цитоплазме нейронов, а в проекционных зонах основное количество Т3 представлено в ядрах нейронов. Вероятно, locus coeruleus, содержащая высокий уровень норадреналина, является структурой мозга, в которой норадреналин способствует активному превращению Т4 в Т3 и накоплению последнего в цитозоле нервных клеток. Из цитоплазмы нейронов посредством аксонального транспорта Т3 вместе с норадреналином поступает в норадренергические нервные окончания, выделяясь из которых они участвуют в передаче «тироергических» и норадренергических сигналов к соответствующим мембранным и ядерным местам связывания постсинаптических клеток-мишеней. После интернализации гормон- рецепторного комплекса этими клетками, Т3 и норадреналин через систему вторичных посредников могут оказывать влияние на экспрессию генов-мишеней. Таким образом, в ряде структур мозга существует не только прямая анатомическая связь между «тироергическими» и норадренергическими, но, вероятно, Т3 или его предшественник Т4 могут играть роль котрансмиттеров норадреналина в адренергических системах мозга.<br><br>Взаимодействие катехоламинов и тиреоидных гормонов осуществляется, главным образом, на уровне эффекторных механизмов. Тиреоидные гормоны стимулируют развитие симпатоадреналовой системы, увеличивают число адренорецепторов на клеточной поверхности и их сродство к агонистам. Это имеет место, например, в мышце сердца, где влияние тиреоидных гормонов на сердечную деятельность частично осуществляется через стимуляцию адренорецепторных механизмов. Это подтверждается и тем, что уровень катехоламинов в плазме крови при гипертиреоидизме не изменен, а после симпатэктомии стимулирующее влияние тиреоидных гормонов на сердце или ослабляется или полностью устраняется. Оно может устраняться также под действием β-адреноблокаторов, например, пропранолола. В свою очередь, β-адреноблокаторы ингибируют превращение в тканях Т4 в Т3 и слегка понижают уровень Т3 в плазме крови. Все это дало основание для применения в- адреноблокаторов в лечении тиреотоксикоза и так называемого "тиреоидного шторма" при гипертиреоидизме.<br><br>Синергизм во взаимодействии симпатоадреналовой системы и тиреоидных гормонов очевиден в организации адаптивных реакций на действие холода, когда необходимо усиление теплопродукции и снижение теплопотерь. Это достигается, с одной стороны, при участии катехоламинов, запускающих реакцию мобилизации энергосубстратов из депо жиров и углеводов, активирующих внутриклеточные метаболические процессы, повышающих теплообразование и суживающих сосуды поверхности тела. С другой стороны, адаптивные реакции при действии холода осуществляются и при участии тиреоидных гормонов, активирующих в течение продолжительного времени обменные процессы и увеличивающих теплопродукцию.<br><br>При голодании, когда организм поставлен в условия необходимости более экономного расходования депонированных энергосубстратов, понижается активность симпатоадреналовой системы, а Т4 в больших количествах, чем в нормальных условиях, превращается в рТ3 и в меньших количествах - в Т3.<br><br>В организации некоторых системных интегральных реакций организма, например, в ответ на действие холода, ведущее значение имеет деятельность гипоталамуса, согласующая ответные реакции нейроэндокринной, симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Вероятно, именно ТРГ, синтез и секреция которого наиболее рано активируются при действии холода, и другие гормоны тиреоидной системы, выполняют в этой согласованной деятельности роль функциональных посредников между нейромедиаторами ЦНС, нейроэндокринными и вегетативными эффекторами терморегуляторного ответа на действие холода. Полагают, что эта полифункциональность ТРГ появилась только у теплокровных организмов в ответ на потребность связать в единую систему структуры гипоталамуса, выполняющие функции центров терморегуляции, и периферические эффекторы теплопродукции.<br><br>Исходя из представлений об адаптивном влиянии катехоламинов и тиреоидных гормонов в организме, легче понять характер изменений в состоянии симпатоадреналовой системы при изменении функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов. Например, при тиреотоксикозе, когда из-за постоянного повышенного уровня тиреоидных гормонов в организме усилены катаболические процессы, уровень основного обмена и теплообразования, уменьшается потребность в этих же эффектах со стороны симпатоадреналовой системы. Это является одним из объяснений снижения скорости оборота норадреналина, его экскреции с мочой у человека и понижения симпатической активности у экспериментальных животных после введения им тиреоидных гормонов. Обратные изменения - повышение скорости оборота, концентрации в плазме и экскреции норадреналина с мочой наблюдаются при гипотиреоидизме и дефиците тиреоидных гормонов у животных и человека. Увеличение при гипотиреоидизме уровня катехоламинов может быть одной из причин повышения тонуса сосудов, величины периферического сопротивления и артериального давления крови. В то же время, наличие повышенного уровня катехоламинов при гипотиреоидизме затрудняет объяснение известного факта - развитие при этом состоянии брадикардии. Кроме того, известно, что при избытке или недостатке уровня тиреоидных гормонов у человека не отмечается изменения секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Таким образом, отмечаемые при повышенной функции щитовидной железы симпатомиметические эффекты не могут быть объяснены с позиций изменения в крови уровня адреналина.<br><br>Из клинической практики хорошо известно, что ряд симпатомиметических эффектов, наблюдающихся при тиреотоксикозе, могут быть снижены или полностью устранены применением β- адреноблокаторов. При исследовании взаимодействия тиреоидных гормонов и катехоламинов на рецепторном уровне оказалось, что тиреоидные гормоны способны усиливать эффекты катехоламинов на клеточном уровне различными механизмами. Тиреоидные гормоны и, главным образом Т3, вызывают увеличение накопления цАМФ в ответ на адренергическое воздействие. При этом тиреоидные гормоны увеличивают число и аффинность в-адренорецепторов в миокарде, бурой и белой жировой ткани и уменьшают число а-адренорецепторов.<br><br>Вероятно, тиреоидные гормоны увеличивают скорость образования и накопления цАМФ после введения катехоламинов и приводят к повышению его уровня в плазме крови. Это влияние ослабляется применением пропранолола - антагониста β-адренорецепторов. Адреналин увеличивает экскрецию цАМФ с мочой. По-видимому, наиболее важным пострецепторным механизмом посредством которого тиреоидные гормоны усиливают эффекты цАМФ является уменьшение концентрации в клетке определенных субъединиц G-белка. Т3, в зависимости от вида тканей, вызывает понижение концентрации GM и Gu субъединиц. Это ведет к снижению ингибирующего влияния G: субъединицы на активность аденилатциклазы, которая в конечном итоге под влиянием Т3 возрастает. Тиреоидные гормоны могут также уменьшать скорость разрушения цАМФ посредством ингибирования активности фосфодиэстераз. Кроме того, гормоны щитовидной железы могут усиливать накопление цАМФ в ответ на действие катехоламинов за счет увеличения содержания в цитоплазме ионов Ca<sup>++</sup>.<br><br>Особенностью внутриклеточных пострецепторных эффектов тиреоидных гормонов является не только их способность вызывать накопление цАМФ, но и то, что они усиливают последующие внутриклеточные ответные реакции, которые развиваются в результате накопления цАМФ. Важнейшими из этих реакций являются увеличение образования одного из ключевых ферментов, ограничивающих скорость глюконеогенеза - фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕПКК) и синтез белка-разобщителя окислительного фосфорилирования (термогенина), являющегося ключевым звеном в механизме термогенеза в бурой жировой ткани. Вероятно, одни и те же гены, ответственные за синтез этих белков регулируются как цАМФ, так и тиреоидными гормонами.<br><br>Транскрипция гена ФЕПКК стимулируется цАМФ, который образуется в ответ на действие адреналина или глюкагона. Стимуляция гена осуществляется через нуклеотидную последовательность с которой взаимодействует цАМФ. При этом, тиреоидные гормоны выступают как синергисты цАМФ в стимуляции транскрипции гена ФЕПКК. Это достигается взаимодействием Т3 с нуклеотидной последовательностью этого гена, которая обладает структурным подобием с подобной же последовательностью, чувствительной к действию цАМФ.<br><br>Таким образом, тиреоидные гормоны выступают как синергисты катехоламинов в активации глюконеогенеза через два пути. Одним из них является прямая Т3-зависимая активация синтеза фермента ФЕПКК на ядерном уровне. Другим является участие этих гормонов в усилении действия самих катехоламинов за счет рецепторных, пострецепторных и генетических механизмов. Конечное звено в достижении конечного результата - увеличение содержания ФЕПКК, является общим и реализуется через определенные нуклеотидные последовательности транскрибируемого гена фермента, с которыми должны связаться цАМФ и Т3.<br><br>Как и в случае транскрипции гена, кодирующего синтез ФЕПКК, норадреналин, вызывающий повышение уровня цАМФ в клетке, и Т3 могут аддитивно стимулировать экспрессию гена, кодирующего синтез белка-разобщителя окислительного фосфорилирования. Так, если стимуляция экспрессии гена осуществляется норадреналином или Т3 раздельно, то усиление конечного эффекта будет двух или трехкратным, В случае совместного действия норадреналина и Т3 на сходные нуклеотидные последовательности гена стимулирующий эффект возрастает приблизительно в 20 раз.<br><br>Влияние катехоламинов на внетиреоидное превращение Т4 в Т3 осуществляется через изменение дейодиназной активности и имеет органную специфичность, обусловленную неодинаковым распределением в них 5'-ДI и 5'-ДII дейодиназ, а также типом адренорецепторов, с которыми взаимодействуют адренергические агонисты или антагонисты. Хотя прямое влияние экзогенного адреналина на превращение Т4 у человека является незначительным, введение в-адреноблокаторов вызывает понижение концентрации Т3 в плазме крови. Этим свойством обладают неселективные в-блокаторы, например ампренолол и, в особенности, вещества селективно блокирующие вгадренорецепторы - их антагонисты метапролол, атенолол. Блокада вгадренорецепторов ведет к снижению превращения Т4 в Т3 и одновременному увеличению превращения Т4 в реверсивный Т3. На этом основании полагают, что в-блокаторы непосредственно ингибируют активность 5'-ДI дейодиназы. Оказалось, что выраженность ингибирующих дейодиназу свойств антагонистов в- рецепторов связана не столько с их в-блокирующей активностью, сколько с их растворимостью в липидах. Ингибирующее действие в- блокаторов на дейодиназную активность проявляется в гомогенатах печени, но оно менее характерно для клеток почечных канальцев.<br><br>Катехоламины способны стимулировать активность 5'-ДII дейодиназы бурой жировой ткани, гипоталамуса и других отделов центральной нервной системы. Особое влияние на 5'-ДII дейодиназу оказывают агонисты α1-адренорецепторов и, наоборот, подавляют активность этого фермента антагонисты а1-адренорецепторов. Для проявления стимулирующего эффекта на 5'-ДII активность, действие агонистов α1-адренорецепторов должно осуществляться в условиях низких концентраций цАМФ в клетке, что имеет место при повышении тонуса симпатической нервной системы. Таким образом, катехоламины могут непосредственно через изменение активности 5'-ДII дейодиназы регулировать превращение Т4 в Т3 и определять локальный уровень Т3 в бурой жировой ткани и некоторых областях мозга.<br><br>В частности, увеличивая содержание Т3 в бурой жировой ткани и тем самым количество занятых этим гормонов ядерных рецепторов катехоламины через них стимулируют эффекторные геномные механизмы синтеза белка-разобщителя окислительного фосфорилирования, а-глицеролфосфатдегидрогеназы и других ферментов.<br><br>Конечный уровень активности 5'-ДII зависит не только от действия катехоламинов, но и от локальной концентрации Т4. Тироксин оказывает быстрый и сильный ингибирующий эффект на 5'-ДII дейодиназу, что имеет важное значение для аддитивных взаимоотношений между симпатоадреналовой системой и тиреоидными гормонами, в которых 5'- ДII дейодиназе отводится ключевая роль. Это хорошо демонстрируется на примере термогенного ответа бурой жировой ткани при различном уровне гормонов щитовидной железы. Так, при нормальной функции железы повышение тонуса симпатоадреналовой системы, например, в условиях холода, ведет к повышению активности 5'-ДII дейодиназы и образованию большего локального количества Т3 с целью достижения максимального термогенного ответа на действие норадреналина. При этом уровень Т3 в крови не достигает величин, способных вызвать тиреотоксическое действие.<br><br>При тиреотоксикозе, когда уровень тиреоидных гормонов в крови высокий и под их влиянием уже повышено теплообразование, симпатическая стимуляция 5'-ДII дейодиназы бурой жировой ткани ингибируется высокой концентрацией Т4 и тем самым ограничивает термогенный ответ.<br><br>Возможно, что и другие эффекты тиреоидных гормонов на локальном клеточном уровне могут регулироваться через влияние катехоламинов на активность дейодиназ. Не исключается также участие катехоламинов в поддержании определенной концентрации Т3 в плазме крови.<br><br>Понижение уровня тиреоидных гормонов в целом организме сказывается противоположным образом на эффектах симпатической нервной системы, чем при повышенном уровне этих гормонов. На уровне клеток и тканей ответные реакции на действие катехоламинов имеют меньшую интенсивность, но тонус центров симпатической нервной системы и ее центральное влияние на ткани усилены.<br><br>Снижение ответной реакции и чувствительности клеток и тканей к действию катехоламинов имеет различные механизмы. Часть из них обратны тем же механизмам, которые обсуждались для случая влияния больших количеств тиреоидных гормонов. Они включают: уменьшение числа и снижение аффинности β-адренорецепторов, увеличение числа α-адренорецепторов; усиление ингибирующего действия аденозина, которое по-видимому связано о увеличением числа субъединиц Ga- или Ge -белков; усиление фосфодиэстеразной активности; потерю способности цАМФ под действием Т3 оказывать аддитивное с Т3 влияние на генном уровне.<br><br>Особое место в механизмах изменения симпатических влияний занимают в3-адренорецепторы. Эти рецепторы взаимодействуют с аденилатциклазной системой через G-белки (Gg-субъединицу) и подобно α и β2-адренорецепторам их много в бурой и мало в белой жировой ткани. Содержание этих рецепторов и их мРНК возрастают в бурой жировой ткани при пониженном уровне тиреоидных гормонов, но быстро уменьшаются под влиянием Т3.<br><br>В противоположность имеющим место при гипотиреоидизме уменьшению интенсивности и чувствительности ответных реакций клеток и тканей на воздействие катехоламинов, эфферентная симпатическая активность возрастает. И, поскольку при этом выведение с мочой норадреналина не изменяется, его концентрация в плазме крови возрастает. При этом скорость образования адреналина не изменяется.<br><br>Возрастание эфферентной симпатической активности при гипотиреоидизме является по своей сути компенсаторной реакцией, которая дополняет сниженный ответ периферических тканей на действие катехоламинов. Такое компенсаторное влияние симпатической эфферентной активности имеет особое значение для увеличения сердечного выброса, уменьшенного при понижении содержаний Т3, а также для увеличения теплообразования в условиях холода при понижении калоригенного воздействия катехоламинов при сниженной концентрации тиреоидных гормонов.<br><br>Однако, увеличение симпатической эфферентной активности при гипотиреоидизме является не единственной компенсаторной реакцией. Например, если число β2-адренорецепторов при 4°С в бурой жировой ткани при нормальной функции щитовидной железы уменьшается, то при гипотиреоидизме или отсутствии щитовидной железы число этих рецепторов при 30°С возвращается к норме. Кроме того, чувствительность адренорецепторов к действию катехоламинов при этом также изменяется.<br><br>Примеры изменений реакций организма, отражающие взаимодействие между симпатоадреналовой и тиреоидной системами рассмотрены далее также в разделах, описывающих влияние тиреоидных гормонов на функции различных органов и систем организма.<br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ФИЛОГЕНЕЗ

- Способность животных синтезировать йодсодержащие гормоны возникла в эволюции значительно позже, чем продукция других производных тирозина — катехоламинов<table align="left"> <tr> <td class="tumbimg"><img src="https://words-storage.s3.eu-central-1.amazonaws.com/production/article_images/1585/8eb3ad49-3474-461f-b7c1-e982e1ae4861" border="0" width="300px" cellpadding="5" class="responsive-img img-responsive" title="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ФИЛОГЕНЕЗ фото №1" alt="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ФИЛОГЕНЕЗ фото №1"></td> <td rowapan="2"> </td> </tr> <tr><td class="tumbtxt">Эпителиоциты щитовидной железы</td></tr> </table>дофамина, норадреналина, адреналина и серотонина. Однако, предшественники тиронинов в виде йодированных тирозинов встречаются у животных уже на очень ранней стадии филогенеза. Ключевым событием для появления щитовидной железы и йодсодержащих гормонов в филогенезе, вероятно, явилось формирование способности живых организмов поглощать неорганический йод в составе йодидов из окружающей среды и концентрировать его путем специфического (ферментативного) включения в структуру органических соединений. В морской воде концентрация йода, как правило, довольно высока, что позволяет ему в существенных количествах накапливаться в растениях и тканях низших<br><br>морских животных. Так, еще в 1896 году показано, что губки и кораллы содержат значительные (до 2,5% от общей массы) количества йода в форме йодтирозина и йодгистидина, а также брома в составе бромтирозина. Монойодтирозин и дийодтирозин обнаружены у морских звезд, моллюсков, кольчатых червей, ракообразных и насекомых. Сообщалось также об обнаружении тироксина и трийодтиронина у этих форм, однако, присутствие йодтиронинов у представителей животного мира, располагающихся на эволюционной лестнице ниже позвоночных, нельзя считать достоверно доказанным.<br><br>Tong и Chaikoff в 1955 году установили йодконцентрирующую функцию у морских водорослей в результате включения йода в тирозин с образованием монойодтирозина и дийодтирозина. Ингибирование этой реакции каталазой дало основание предположить вовлечение пероксидазы в процесс окисления поглощенных йодидов, что соответствует подобным процессам в щитовидной железе позвоночных. Сходный окислительно-восстановительный процесс лежит в основе активного транспорта йода из морской воды через жабры угря. Окисленный йод затем частично подвергается восстановлению и пассивно диффундирует в кровь.<br><br>Обычно йодированные соединения, обнаруживаемые у беспозвоночных организмов и других низших форм, находятся в связанном состоянии в составе наружного рогового или фиброзного скелета. Этот факт привел к предположению, что йодсодержащие вещества являются побочным продуктом в ходе «дубления, ороговевания» (полимеризации) соединений хинонового ряда. Ряд исследований свидетельствует, что в основе затвердевания кутикулы лежит образование поперечных связей между бензохинонами в молекулярной структуре склеропротеинов, а бензохиноны легко подвергаются окислению в присутствии неорганического йода в условиях in vitro. Однако, как правило, йодирование хинонов не сопровождается последующим формированием дийодтиронинов, предположительно, в связи с пространственной разобщенностью остатков бензохинонов и невозможностью вследствие этого протекания реакций внутри- или межмолекулярной конъюгации.<br><br>Таким образом, йодирование тирозина у беспозвоночных может быть обусловлено, по крайней мере, частично, превращениями хинонов в ходе ороговевания экзоскелета. Однако, противоположное заключение может быть сделано на основании обнаружения у асиидии Ciona intestinalis T4 и 3,5,3'-Т3 в свободной форме, а не в составе ригидного наружного скелета. Результаты этих исследований как будто бы свидетельствуют об образовании тиреоидных гормонов в эпителиальных клетках стенки кишечника в ходе процессов, аналогичных происходящим в щитовидной железе позвоночных. Склеропротеиновый экзоскелет взрослых форм оболочников содержит высокие количества йода, дийодтирозина и тироксина. Возможно, что кутикулярные йодпротеины заглатываются животными с водой и<br><br>попадают в пищеварительный тракт, где и происходит высвобождение йодсодержащих аминокислот.<br><br>Первое обнаружение органа, гомологичного по своей функции к щитовидной железе высших форм, было сделано у представителей типа полухордовых, занимающих промежуточное положение между беспозвоночными и позвоночными животными. У urochordata и cephalochordata эту роль выполняет эндостиль — желоб на дне глотки, выстланный секреторным и реснитчатым эпителием. Принципиальным в филогенетическом аспекте являлось установление тканевого распределения мест йодирования и его межвидовых различий. Так, у уже упоминавшейся асцидии Ciona (представитель низших вторичноротых) эти центры располагаются на вершине эндостиля. Amphioxus, представитель Cephalochordata, также обладает эндостилем и формирует йодированный гликопротеин в центрах йодирования в центральной области эндостиля, возможно на поверхности клетки, обращенной в просвет органа. Эндостиль секретирует слизистый секрет, который поступает в полость глотки и затем в пищеварительный канал, где предположительно, из него высвобождаются йодированные аминокислоты. Действительно, наличие тироксина и трийодтиронина у Ciona было подтверждено методами радиоиммунного анализа.<br><br>Общепризнанной является точка зрения, что у примитивных организмов продукция йодсодержащих аминокислот осуществляется эндостилем. Однако, ряд исследований показал, что в сравнении с уровнем йодсодержащих соединений в плазме или других жидкостях тела, лишь малая часть этого количества могла бы приходиться на продукцию эндостилем. Не исключено, таким образом, что другой орган, например, бранхиальные железы или их производные, по крайней мере, у оболочников служит альтернативным источником йодированных соединений и вероятным предшественником щитовидной железы млекопитающих. Йодированный белок в клетках этого органа состоит из двух субъединиц большого размера (10S и 19S) и при своем частичном гидролизе высвобождает монойодтирозин, дийодтирозин, трийодтиронины и, возможно, тироксин, а по своей аминокислотной последовательности обнаруживает подобие с тиреоглобулином млекопитающих.<br><br>Два важных заключения могут быть сделаны в итоге изучения представителей полухордовых. У этих животных выпячивание передней стенки глотки формирует углубление для возможной щитовидной железы, которое однако не отделяется от полости глотки и, таким образом, не заканчивается обособлением железы. И второе: хотя однозначно не установлена физиологическая роль эндогенных тиреоидных гормонов у этих форм, показано влияние тироксина на ускорение процессов метаморфоза, на примере медуз.<br><br>Одним из наиболее ранних представителей позвоночных, обладающих структурными элементами примитивной щитовидной железы, является аммоцет - личиночная стадия миноги, класс круглоротых. Открытая тубулярная структура в гипофаринксе этого организма концентрирует йодиды и включает их в состав белкового соединения, родственного тиреоглобулину, с последующим высвобождением Т3 и Т4 в просвет органа. Хотя признается некоторое филогенетическое родство этого органа с эндостилем полухордовых, полной их гомологии не наблюдается. Для обозначения этого образования используется термин подглоточная железа. Показательно, что перед стадией метаморфоза в ней гистохимически выявляется действие протеазы, обладающей гидролитической активностью в отношении йодированного белка, что приводит к образованию свободных Т4 и Т3. Вполне возможно, что именно ее появление и послужило дополнительным фактором обособления вентрального выпячивания первичной пищеварительной трубки и независимости высвобождения йодсодержащих аминокислот от протеаз нижних отделов пищеварительного тракта. У этих организмов обнаружен также свободный тироксин и специфический тироксинсвязывающий глобулин.<br><br>Во время метаморфоза аммоцета, в ходе которого развивается взрослая особь миноги, эндостиль утрачивает сообщение с полостью глотки, приобретая черты собственно щитовидной железы со свободно расположенными в ней фолликулами. Концентрация тиреоидных гормонов в плазме достигает своего наивысшего уровня у личиночной формы непосредственно перед формированием истинной щитовидной железы и стремительно падает по окончании метаморфоза. Фолликулы железы не окружены соединительно-тканной капсулой, однако в них осуществляются биосинтетические процессы, сходные с таковыми при образовании тиреоидных гормонов у взрослых особей млекопитающих. У миноги большая субъединица 19S йодсодержащего белка обладает структурным подобием с тиреоглобулином щитовидной железы высших форм. Таким образом, по крайней мере у аммоцета, йодсодержащие гормоны играют, возможно, ведущую роль в регуляции метаморфоза и, что еще более любопытно, детерминируют становление самой щитовидной железы как органа.<br><br>Вероятная взаимосвязь щитовидной железы и органов пищеварительной системы обнаруживается во многих филогенетических исследованиях. Так, обнаружены реснитчатые тироциты в щитовидных железах мыши и акулы, что является ремнантным свидетельством в пользу энтодермального происхождения щитовидной железы. У млекопитающих эпителий слизистой оболочки желудка и слюнных желез сохраняет способность концентрировать йодиды, а клетки слюнных желез также содержат пероксидазу.<br><br>Таким образом, можно считать доказанным наличие щитовидной железы, в которой происходит продукция йодтирозинов и йодтиронинов, у всех изученных представителей позвоночных. Уровень функциональной активности этого органа обнаруживает значительные отличия в зависимости от видовой принадлежности и сезонной периодичности. За рядом исключений, перечисленных ниже, активность щитовидной железы минимальна у пойкилотермных организмов. Сезонная периодичность в функционировании щитовидной железы присутствует и у гомойотермных, и у пойкилотермных животных.<br><br>Отметим здесь же ряд морфологических изменений, сопровождающих эволюцию щитовидной железы. У взрослых форм представителей круглоротых и костных рыб железа находится в неинкапсулированной форме. Фолликулы располагаются в свободном состоянии, одиночно или малыми кластерами в подглоточной соединительной ткани, особенно много их по ходу вентральной аорты и в почках. Интересным представляется факт высокой частоты эктопического расположения щитовидной железы у рыб. Так, например, наиболее частой является почечная локализация фолликулов, реже - в структурах глазного яблока, мозга, сердца, пищевода и селезенки. У хрящевых рыб щитовидная железа впервые приобретает собственную соединительнотканную капсулу, а у высших позвоночных форм представлена одно- или двудольной инкапсулированной структурой.<br><br><table class="tumba"><tr> <td class="tumbimg"><img src="https://words-storage.s3.eu-central-1.amazonaws.com/production/article_images/1585/2489575a-fff5-4729-b334-590d63630b4a" title="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ФИЛОГЕНЕЗ фото №2" alt="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ФИЛОГЕНЕЗ фото №2" border="0" class="responsive-img img-responsive"></td> <td class="tumbtxt">Эпителиоциты щитовидной железы &gt;&gt;&gt;&gt; </td> </tr></table><br><br><br><table class="tumba"><tr> <td class="tumbimg"><img src="https://words-storage.s3.eu-central-1.amazonaws.com/production/article_images/1585/499e3a33-ed6f-498c-a856-4d09a2b37e56" title="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ФИЛОГЕНЕЗ фото №3" alt="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ФИЛОГЕНЕЗ фото №3" border="0" class="responsive-img img-responsive"></td> <td class="tumbtxt">Щитовидная железа &gt;&gt;&gt;&gt; </td> </tr></table><br><br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ ИЗБЫТКЕ ЙОДА

- Поддержание нормальной функции щитовидной железы возможно в условиях поступления в организм адекватных (табл.) для синтеза тиреоидных гормонов количеств йода. Избыточное, как и недостаточное, поступление йода может вызвать нарушение функции железы. В соответствии с результатами ряда исследований, считается, что при поступлении в организм человека небольшого избытка йода отмечается усиление уровня органификации йодида, синтеза тиреоидных гормонов и их секреции и рост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать биосинтез тиреоидных гормонов за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается значительное увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.<br><br><h3>Рекомендуемые суточные нормы поступления йода в организ</h3><table> <tr> <td class="intdic">Группа людей</td> <td class="intdic">Суточная норма, мкг</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Подростки и взрослые</td> <td class="intdic">150</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Беременные, лактирующие женщины</td> <td class="intdic">175-200</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Дети до 6 месяцев</td> <td class="intdic">40 или 8 мкг/кг веса или 5 мкг/100 мл молока или 7 мкг/100 ккал суточного рациона</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Дети 6-12 месяцев</td> <td class="intdic">50</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Дети 1-12 лет</td> <td class="intdic">70-120</td> </tr> </table><br>В обычных условиях потребность в йоде удовлетворяется в основном за счет продуктов растительного происхождения. В норме в сутки человек получает йод с продуктами питания и водой в следующих количествах: с растительной пищей - 70-75 мкг, с животной пищей - 3540 мкг и с водой - 5 мкг, что в итоге составляет примерно 120 мкг. Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства. Содержание йода в некоторых пищевых продуктах приведено в табл.<br><br><h3>Содержание йода в некоторых наиболее распространенных продуктах (Braverman, 1994).</h3><table> <tr> <td class="intdic">Пищевой продукт</td> <td class="intdic">Содержание йода, мкг/кг</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Злаковые</td> <td class="intdic">87</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Молочные десерты</td> <td class="intdic">70</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Рыба</td> <td class="intdic">57</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Цельное молоко</td> <td class="intdic">56</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Молочные продукты</td> <td class="intdic">49</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Яйца</td> <td class="intdic">27</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Хлеб</td> <td class="intdic">27</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Бобовые</td> <td class="intdic">17</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Мясо</td> <td class="intdic">16</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Птица</td> <td class="intdic">15</td> </tr> </table><br>Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться у людей от нескольких десятков мкг в день до нескольких мг, концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.<br><br>Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы составляет около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин- рилизинг гормона.<br><br>Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке как общего так и свободного Т4, повышению уровня ТТГ, но уровень 3,5,3'-трийодтиронина остается не измененным.<br><br>Начальный, подавляющий функцию щитовидной железы эффект избыточного поступления йода в организм (эффект Вольфа-Чайкова) непродолжителен. Спустя некоторое время уровень гормонов в крови восстанавливается, несмотря на избыточное поступление йода в организм. Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень тиреоидных гормонов. Но при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня тиреоидных гормонов в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.<br><br>Поступление в организм небольших избыточных количеств ведет к пропорциональному увеличению их захвата щитовидной железой, до некоторого "насыщающего" значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться, несмотря на поступление его в организм в больших количествах.<br><br>Активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах под влиянием тиреотропного гормона гипофиза. Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако, установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы и тормозит образование перекиси водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается. Йод тормозит также включение тимидина в ДНК, скорость синтеза которой в норме возрастает под действием ТТГ. Кроме того, показано, что избыток йода тормозит транспорт аминокислот в тироциты.<br><br>В тироцитах образуются такие факторы роста, как инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) и трансформирующий фактор роста в (ТФРв). Избыток йода увеличивает в тироцитах содержание мРНК ТФРв, который полностью устраняет индуцируемую цАМФ стимуляцию поглощения йода и синтез тиреопероксидазы, а также стимулируемое ТТГ образование Н2О2.<br><br>Йодирование тирозильных остатков тиреоглобулина протекает под влиянием фермента тиреопероксидазы как акцептора электронов. В условиях подавления ее синтеза ингибирующий функцию щитовидной железы эффект избытка йода может быть обусловлен предпочтительным образованием I2, а не йодированием тиреоглобулина. Образующиеся в условиях избытка йода йодированные фосфолипиды и, в частности, йодированные метаболиты арахидоновой кислоты, также ингибируют включение йода в тиреоглобулин и могут играть роль в реализации его собственного первоначального ингибирующего влияния на функцию щитовидной железы.<br><br>Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается, несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/К+-АТФазы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства. Полагают также, что одним из веществ, которые могут подавлять транспорт йода, может быть йодированная арахидоновая кислота.<br><br>Если для адекватного потребностям организма синтеза тиреоидных гормонов необходимо достаточное поступление экзогенного йода, то нормальное осуществление функции тиреоидных гормонов зависит от эффективности связывания их с ядерными рецепторами, в состав которых входит цинк. Поэтому поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента также важно для проявления эффектов тиреоидных гормонов на уровне ядра клетки.<br><br>Образование в периферических тканях активных форм тиреоидных гормонов из тироксина происходит под действием 5'-дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что достаточное поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества 3,5,3'-трийодтиронина.<br><br><br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ НЕДОСТАТКЕ ЙОДА

- Йод является одним из эссенциальных (незаменимых) микроэлементов и содержится в тканях организма в суммарном количестве 15-20 мг. В соответствии с рядом рекомендаций, ежесуточное поступление йода в организм должно составлять порядка 1-2 мкг/кг веса (приблизительно 120-150 мкг всего) для взрослого, с добавлением для женщин 25-50 мкг в период беременности и лактации. Хорошо доказанной является его роль в процессах образования и метаболизма гормонов щитовидной железы. Поэтому главным следствием дефицита йода, если это имеет место, является нарушение образования в организме тиреоидных гормонов. Суточная потребность в йоде отражена в табл.<br><br><h3>Рекомендуемые суточные нормы поступления йода в организ</h3><table> <tr> <td class="intdic">Группа людей</td> <td class="intdic">Суточная норма, мкг</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Подростки и взрослые</td> <td class="intdic">150</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Беременные, лактирующие женщины</td> <td class="intdic">175-200</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Дети до 6 месяцев</td> <td class="intdic">40 или 8 мкг/кг веса или 5 мкг/100 мл молока или 7 мкг/100 ккал суточного рациона</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Дети 6-12 месяцев</td> <td class="intdic">50</td> </tr> <tr> <td class="intdic">Дети 1-12 лет</td> <td class="intdic">70-120</td> </tr> </table><br>Минимальное количество йода, при поступлении которого в организм за сутки, функция щитовидной железы может оставаться на нормальном уровне, составляет для взрослого около 50 мкг. Для европейских стран, где имеется йодный дефицит, суточную норму для детей меньше 1 года рекомендуется увеличить до 90 мкг. Считается, что верхний безопасный предел суточного поступления йода для доношенных здоровых новорожденных не должен превышать 100 мкг. Поступление в организм 200 мкг йода и более за сутки может вести к понижению содержания в сыворотке крови уровня ТТГ.<br><br>Как и во многих других случаях недостаточного поступления в организм различных веществ, при дефиците поступления йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование йода. Эти адаптационные процессы заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов щитовидной железы, обеспечивающем увеличение синтеза и секреции 3,5,3'-трийодтиронина. Адаптационные реакции запускаются, а затем регулируются и поддерживаются тиротропином, уровень которого возрастает при дефиците йода. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то постоянная длительная стимуляция клеток щитовидной железы тиротропином ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.<br><br>В формировании зоба ТТГ занимает важное место, однако, высокий уровень ТТГ в сыворотке может иметь место как при зобе, так и в его отсутствие. Поэтому предполагается, что в развитии зоба кроме ТТГ, могут иметь значение гормон роста, инсулин, кортизол, цГМФ, эпидермальный фактор роста и, возможно, другие факторы.<br><br>Саморегуляторные механизмы щитовидной железы в условиях дефицита йода должны, с одной стороны, обеспечить больший захват йода тироцитами при меньшем уровне йода в крови и его более эффективную реутилизацию и накопление йода в железе, с другой стороны. Это может быть достигнуто как за счет повышения в железе эффективности процессов зависимых от действия ТТГ, так и процессов трансмембранного переноса йода.<br><br>Повышение эффективности процессов в самой железе, было бы невозможно без понижения скорости выведения йода из организма с мочой в соответствии с новым уровнем его поступления.<br><br>При поступления йода из желудочно- кишечного тракта равного 500 мкг в день, около 115-120 мкг этого йода поглощается (захватывается) из крови тироцитами. 75-80 мкг йода из этого количества идет на образование и секрецию гормонов тироксина и небольшого количества 3,5,3'-трийодтиронина. Около 485 мкг неметаболизированного йода из внеклеточного пространства выводится из организма почками и около 15 мкг йода, высвободившегося в печени и других тканях при дейодировании тиреоидных гормонов и их продуктов метаболизма поступают в желчь и выводятся из организма с фекалиями.<br><br>В случае поступления в организм около 100 мкг йода в сутки, в щитовидной железе содержание органического йода составляет около 8-10 миллиграмм. Суточное выведение йода с мочой и желчью составляет в этом случае также около 100 мкг.<br><br>Если в организм поступает в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу его поступает около 100 мкг в сутки. Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушение функции щитовидной железы становится более вероятным.<br><br>Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы наблюдаются снижение экскреции йода из организма при его дефиците. Главное значение при этом имеет, по- видимому, снижение уровня экскреции йода с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.<br><br>Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ, увеличению внутрижелезистого отношения МИТ/ДИТ, уменьшению образования тироксина, увеличению образования 3,5,3'-трийодтиронина и отношения секретируемых 3,5,3'-трийодтиронин/тироксин, а также к увеличению этого отношения в циркуляторном русле. Поскольку одним из способов обеспечения нормальной динамики синтеза тиреоидных гомонов в щитовидной железе в условиях дефицита йода является повышение эффективности его реутилизации, то логичным представляется увеличение скорости оборота различных метаболических веществ в тироцитах и фолликулах. Это достигается, главным образом, за счет стимулирующего действия тиреотропного гормона. Под его влиянием ускоряются метаболизм практически на всех этапах синтеза гормонов. Одним из результатов ускорения йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина является увеличение содержания МИТ и уменьшение ДИТ. При этом синтезируется большее количество йодированных тирозинов, реакция протекает быстрее и является менее энергозатратной в сравнении с тем, если бы йодировался ДИТ, так как в этой реакции дейодированию подвергается не один, а два тирозильных остатка. Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, в результате превалирования реакции конденсации МИТ + ДИТ значительно уменьшается синтез тироксина и возрастает синтез 3,5,3'-трийодтиронина. Отношение 3,5,3'-трийодтиронин/тироксин также возрастает. Возрастает также отношение ДИТ/тироксин, что свидетельствует о снижении эффективности реакции конденсации ДИТ + ДИТ.<br><br>Однако, так как при йодном дефиците йодный пул в щитовидной железе не уравновешен с пулом экзогенного йода, уровень йодирования больших количеств тиреоглобулина, запасенного в коллоиде остается низким, что тоже является причиной снижения эффективности синтеза йсдтиронинов.<br><br>При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня тироксина, повышение уровня ТТГ и нормальное либо повышенное содержание 3,5,3'-трийодтиронина. Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции 3,5,3'-трийодтиронина, увеличения соотношения Т/Т4 и увеличения превращения Т4 в 3,5,3'-трийодтиронин в периферических тканях.<br><br>Увеличение образования 3,5,3'-трийодтиронина в условиях йодного дефицита кажется оправданным и с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов тиреоидных гормонов при наименьшей их "йодной" емкости. Известно, что влияние на метаболизм 3,5,3'-трийодтиронина примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т4, но так как 3,5,3'-трийодтиронина содержит в своей структуре только 3 атома йода, а не 4 как Т4, то для синтеза одной молекулы 3,5,3'-трийодтиронина, надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т4.<br><br>Нетрудно подсчитать "йодную" цену метаболической эффективности 3,5,3'-трийодтиронина в сравнении с Т4. Если принять ее за единицу для Т4, то для 3,5,3'-трийодтиронина она составит более 5 единиц. Однако за эту кажущуюся "энергетическую выгоду при йодном дефиците организм может заплатить более высокую цену в виде нарушений множества функций организма. При очень сильном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т4 и 3,5,3'-трийодтиронина снижаются. В сыворотке крови содержится больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.<br><br>Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в клетках щитовидной железы, в которой увеличено поглощение йода, но запасы йода в ней очень низки. В плазме крови у них может обнаруживаться более высокий уровень органического йода. В районах проживания, характеризующихся дефицитом йода, нарушения функции щитовидной железы у новорожденных встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.<br>... смотреть

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У НИЗШИХ ФОРМ

- Функционирующая щитовидная железа обнаруживается уже у таких примитивных форм как минога, у которой тиреоидные гормоны оказывают метаболические эффекты,<table align="left"> <tr> <td class="tumbimg"><img src="https://words-storage.s3.eu-central-1.amazonaws.com/production/article_images/1585/7e07b4d9-71b1-4770-a0b3-7aabb2f57cd2" border="0" width="300px" cellpadding="5" class="responsive-img img-responsive" title="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У НИЗШИХ ФОРМ фото №1" alt="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У НИЗШИХ ФОРМ фото №1"></td> <td rowapan="2"> </td> </tr> <tr><td class="tumbtxt">Эволюция селенодейодиназных белков</td></tr> </table>подобные таковым у высшим позвоночных. Быстрые изменения морфологической организации и функциональной перестройки, сходные с метаморфозом у земноводных, в той или иной степени претерпевают представители практически всех классов позвоночных и тиреоидные гормоны оказываются критическими для этого экстраординарного события. Так, угнетение функции щитовидной железы введением соединений радиоактивного йода у незрелых форелей приводит к уменьшению размеров взрослой особи, усиленной пигментации, малой головной части, незавершенной дифференцировке половых органов, анемии и нарушению двигательной координации. Это состояние может быть сопоставимо с кретинизмом у млекопитающих. У лососей изменения полового цикла наступают после миграции из пресной в морскую воду и сопровождаются резким повышением уровня сывороточного Т4. После завершения периода размножения концентрация Т4 возвращается к своему обычному уровню.<br><br>Наиболее поражающий воображение эффект тиреоидных гормонов по индукции метаморфоза у некоторых земноводных впервые был описан в 1912 году. Показано, что метаморфозные изменения развиваются лишь при вхождении организма в предетерминирующую фазу развития. Т4, очевидно, вовлечен в метаморфоз большинства земноводных. Сопоставимые физиологические процессы отсутствуют у рептилий, птиц и млекопитающих.<br><br>Интересно отметить также наличие зависимости выраженности метаболических эффектов тиреоидных гормонов у пойкилотермных организмов от температуры окружающей среды. Так, например, Т4 оказывает выраженное стимулирующее действие на обмен веществ у ящериц при 32°С, но не влияет на эти процессы при акклиматизации животных к низким температурам. У ящериц, рыб, земноводных, черепах и змей секреторная активность щитовидной железы также обнаруживает зависимость от температуры, будучи максимальной при 23-32°С и минимальной при 10-15°С.<br><br>У головастика <i>Rana catesbeiana</i> в период метаморфозных превращений сывороточные уровни Т3 и Т4 повышаются в 15 и 10 раз соответственно. Затем после своего пика, соответствующего ключевому этапу метаморфоза, концентрации тиреоидных гормонов снижаются до уровней взрослой особи. Пока не доказано участие ТРГ в реализации регуляторных влияний в тиреоидной системе у земноводных, так как отсутствует его эффект на секрецию ТТГ гипофизом у этих животных.<br><br>В метаморфозе земноводных принимает также участие пролактин, для которого показано угнетение некоторых событий, вызванных Т4. Во всех случаях момент индукции метаморфоза совпадает по времени с максимально возможным специфическим связыванием тиреоидных гормонов с ядерными фракциями клеток, что свидетельствует о критичности этого события.<br><br>Специфическое связывание Т3 было продемонстрировано для ядер гепатоцитов миног, лососей и ряда земноводных. Выделенный рецептор по своим структурным характеристикам обладает подобием с α-формой рецепторов тиреоидных гормонов у млекопитающих.<br><br>Достаточно мало известно о гипоталамо-гипофизарной регуляции функции щитовидной железы у циклостом и хрящевых рыб, однако, достоверно установлено полноценное функционирование гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси у костных рыб, рептилий и всех высших форм позвоночных. У ряда животных контроль функции щитовидной железы осуществляется лишь гипофизом через секрецию ТТГ, однако доказана необходимость наличия гипоталамической продукции тиротропин-рилизинг гормона для запуска процесса метаморфоза амфибий. Хотя присутствие тиротропин-рилизинг гормона показано в гипоталамусе как многих представителей позвоночных животных (например, крыс, цыплят, змей, лягушек и их незрелых форм, а также атлантических лососей), так и ряда хордовых, его контролирующая секрецию ТТГ функция доказана лишь у млекопитающих и птиц. Тиротропин-рилизинг гормон лягушек не оказывает стимулирующего действия на продукцию ТТГ у этих организмов, однако обладает биологической активностью при введении крысам, обнаруживая дозозависимый эффект. Эти наблюдения позволяют заключить, что, несмотря на то, что тиротропин-рилизинг гормон является достаточно эволюционно древней молекулой, его биологическая функция сформировалась, вероятно, лишь с появлением гомойотермных организмов.<br><br>Т4 непосредственно ингибирует секрецию ТТГ у рыб, подобно аналогичному эффекту у млекопитающих. Функция щитовидной железы у этих животных угнетается под действием гипоталамического ингибирующего фактора, снижающего секрецию гипоталамусом ТТГ. Гетеротопическая аутотрансплантация гипофиза, устраняющая ингибирующее влияние на него гипоталамуса в этом случае, восстанавливала функцию щитовидной железы на прежнем уровне. Продукция этого фактора стимулировалась положительной обратной связью, замыкаемой Т4.<br><br>Недавно были изолированы и секвенированы кДНК 16 различных селенодейодиназ представителей млекопитающих, земноводных, птиц и рыб. На основе полученных аминокислотных последовательностей проведен сравнительно-эволюционный анализ дейодиназной системы, результаты которого представлены на рис. Установлено наличие 3-х типов дейодиназ у позвоночных, которые образуют 3 гомологичных семейства. Функциональные характеристики представителей каждого из семейств оказались сходными и близкими к таковым у млекопитающих, что свидетельствует о наличии тесной связи между структурой и функцией селенозависимых ферментов и о раннем появлении трех изоформ дейодиназ в эволюции позвоночных. Интересно также отметить, что семейство дейодиназы II типа более консервативно в сравнении с 5'-ДI и 5- ДIII (см. рис.).<br><br><br><br><table class="tumba"><tr> <td class="tumbimg"><img src="https://words-storage.s3.eu-central-1.amazonaws.com/production/article_images/1585/28d8e9ca-decd-4f10-92d8-8879a525ae5f" title="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У НИЗШИХ ФОРМ фото №2" alt="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У НИЗШИХ ФОРМ фото №2" border="0" class="responsive-img img-responsive"></td> <td class="tumbtxt">Эволюция селенодейодиназных белков &gt;&gt;&gt;&gt; </td> </tr></table><br><br><br><table class="tumba"><tr> <td class="tumbimg"><img src="https://words-storage.s3.eu-central-1.amazonaws.com/production/article_images/1585/4d202f8b-e8f3-4818-83bc-77eb86a4798c" title="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У НИЗШИХ ФОРМ фото №3" alt="ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У НИЗШИХ ФОРМ фото №3" border="0" class="responsive-img img-responsive"></td> <td class="tumbtxt">Формирование щитовидной железы &gt;&gt;&gt;&gt; </td> </tr></table><br><br>... смотреть

T: 188